Category: животные

Category was added automatically. Read all entries about "животные".

обидели

Классификация животных по Борхесу

Сегодня попросили составить анкету по заболеваниям, просили чтобы там были "болезни органов дыхания, хирургическая патология, аппендициты".

Сразу вспомнил про классификацию животных по Борхесу:
Животные делятся на:
а) принадлежащих Императору,
б) набальзамированных,
в) прирученных,
г) молочных поросят,
д) сирен,
е) сказочных,
ж) бродячих собак,
з) включённых в эту классификацию,
и) бегающих как сумасшедшие,
к) бесчисленных,
л) нарисованных тончайшей кистью из верблюжьей шерсти,
м) прочих,
н) разбивших цветочную вазу,
о) похожих издали на мух.
сомбреро

Новый ген или старый..

//Если пепсин при этом проходит модификации - он другой белок.
Если не прохоит - тот же самый

Крылатая фраза взята у grihanm: Предположим, к вам забрёл креационист или просто идиот и...
grihanm реагирует на разборки в комментах Imperor на заметку Маркова:  Процесс появления новых ферментов прослежен в эволюционном эксперименте

--"Модифицированный белок - новый белок". В этом суть проблемы. Получается, всякая несинонимическая замена гена белка, как-то изменяющая его функциональность (например, увеличивая Km по одному родственному субстрату, и уменьшая - по другому), приводит к появлению "нового белка".

Но такое определение "новизны" тривиально. И переход одним-двумя мелкими шажками от "диких типов", - что мы наблюдаем как в случае заметки Маркова (HisA<->HisA/TrpF<->TrpF), и наблюдали неоднократно в других случаях (например, с появлением "нейлоназы"), - так вот, от такого перехода до "эволюции" как модели образования всего многообразия белков - индукция огромного размера.

Вот об этои и идет речь в комментах и критике. "Бактерии научились делать триптофан в отсутствие одного из генов синтеза" - это то же самое, что и "бактерии научились есть цитрат в присутствии кислорода" и "бактерии научились есть нейлон".
Т.е. экспериментальный запуск HisA->TrpF (а теоретически о переходах HisA<->HisA/TrpF<->TrpF было известно еще минимум 10 лет назад:Directed evolution of a (ba)8-barrel enzyme to catalyze related reactions in two different
metabolic pathways
(2000)  Occurrence of a putative ancient-like isomerase involved in histidine and tryptophan biosynthesis (2003)) - это не нечто революционное. Это еще один пример того, как фермент изменяет своё "облако субстратов", субстратную специфичность. Изменяет мучительно (две мутации с самого начала, иначе штамм - не жилец, 3000 поколений для доведения изменения до "товарного вида").

Признаюсь, когда я читал эссе Маркова, я подумал: "наконец-то нашли что-то кардинально новое, что-то по-новому синтезирующее, а не, как обычно, изменение субстратной специфичности фермента катаболизма (нейлоназа, расщепление антибиотиков), или редукция системы (потеря чувствительности к антибиотикам, сброс регуляции в случае "научились есть цитрат").
Но нет, "новый фермент" не впечатляет.
Искомый фермент содержит один белковый домен, PRAI

Фермент катклизирует "реакцию Амадори" - изомеризацию опр. видов альдоз в кетозы:

альдоза-R <-> кетоза-R,

или даже точнее/Уже:

фосфоРИБОЗИЛ-формимино-арил <-> фосфоРИБУЛОЗИЛ-формимино-арил

где R (арилы) - разные части молекулы в триптофановом и гистидиновом метаболизме. Потом все пять атомов углерода альдоз/кетоз будут использованы для построения молекул гистидина и триптофана, но это будет потом...

Авторы статьи, описанной на элементах.ру знали о переходах TrpF <-> HisA. Естественно, все остальные гены пути синтеза триптофана (TrpA-E) в сальмонелле присутствуют. И вот - о чудо! какая-то часть бактерий с выбитым TrpF все-таки смогла жить на среде без триптофана (не ясно, как долго искались мутанты с двумя прошедшими мутациями в HisA, так, что мутант стал бифункциональным - HisA/TrpF). А затем еще 3000 поколений, чтобы произошло 'dup+div'

Что характерно (и похоже на предыдущие находки типа "нового фермента нейлоназы")
1. "удачный монстр" образуется в результате двух мутаций.
2. вопрос с "неуменьшаемой сложностью" не стоИт - из шести ферментов синтеза триптофана присутствуют пять, т.е. смоделирован переход к системе из n элементов из нефункциональной системы n-1 (плюс один элемент-"родственник")
3. такая мутация - казуистична, не для каждого фермента пути синтеза триптофана (и любой другой биомолекулы) существует "дублер"
4. новая реакция мутанта HisA - не "новый тип" фермент "работает" с одним типов субстрата: (фосфо)альдоза-N-R.

Таким образом, утверждение Маркова в комментариях, что у HisA*  появилась "химическая активность по отношению к НОВОМУ для НЕГО (а не вообще для Земли :) типу субстрата" -- мягко говоря, преувеличение (если не считать КАЖДОЕ новое соединение - новым ТИПОМ :) ). Если бы я был Марковым или grihanm, то я бы руководствуясь указанием "искать неправильную херню", сказал бы, что "это прямая ложь Маркова" - с последующим лишением всех прав и изгнанием из всех форумов :).
5. 3000 поколений - не впечатляют, даже на фоне 30 000 поколений "научения есть цитрат в присутствии кислорода".

Является ли данный эксперимент моделью "образования всего многообразия белков". Неправдоподобно. Мы видим, какие мучения у бактерий с короткими путями мутации, с одной-двумя-тремя заменами. Мы должны поверить, что всё многообразие белков произошло именно таким образом - через полезные мелкие шажки. Но на примере современных геномов мы видим, что такие шажки возможны для очень небольшого кол-ва генов, наверное, 0.1-1%. И мы должны поверить, что весь ландшафт "множество возможных белков" усеян "полезными маршрутами", что все белки соединены между собой гипотетическими траекториями, шагающие через функциональные и полезные предки...