Category: наука

сомбреро

Небензиновые двигатели или откуда берет Сара деньги.

Оригинал взят у wiolowan в Небензиновые двигатели или откуда берет Сара деньги.
Помните анекдот: - Рабинович, скажите, откуда вы берёте деньги?- Ну, таки, из тумбочки.- Нет... ну а в тумбочке они откуда они берутся?- Ну, таки, Сара кладёт...- А Сара откуда берёт деньги?- Ну, таки, я даю...- Так вы-то откуда их берёте??- Ну, таки, из тумбочки!

Куча людей вокруг воодушевляется электрическими, водородными и прочими спиртовыми двигателями, но после простого вопроса: откуда брать электричество, спирт, водород - они осознают, что "не все так однозначно.
Вот структура энергобаланса основных игроков (в млн.тонн нефтяного эквивалента):

Чистого электричества и водорода здесь нет, разве что ВИЭ (возобновляемые источники энергии - солнце/ветер/приливы) и ГЭС - близки к "чистому электричеству".
Но: 99% автомобилей сейчас ездит на углеводородах.

Хотите перейти к "чистым" электромобилям? стройте дополнительные ТЭС, где сжигайте сотни миллионов тонн углеводородов, стройте миллионы электрозаправок, находите 10 млн.тонн лития, чтобы сделать автомобильные аккумуляторы - и радуйтесь чистым электромобилям, а заодно сотням новых ТЭС, а также тому, что сжигать бензин - экономичнее, экологичнее и дешевле, чем сжигать углеводороды на ТЭС заправлять аккумуляторы полученным электричеством.

Хотите перейти к "чистым" водородным автомобилям? смотрите, из чего делают водород стройте дополнительные заводы,где из углеводородов будут делать водород. Не забудьте пристроить миллионы тонн побочного СО2. Естественно, мусора и биомассы не хватит, чтобы перевести миллиард автомобилей на водород. Не хватит и ветра с солнцем.

Если и думать о чём-то, что заменит заканчивающися углеводороды (а легко извлекаемые углеводороды закончатся везде, кроме Ближнего Востока и Венесуэлы, за 20-60 лет), то это -- ЗЯТЦ (Закрытый Ядерный Топливный Цикл). И когда ЗЯТЦ-фабрик будет много, тогда можно делать электромобили и Al/Ga/H2-двигатели.

сомбреро

Прорыв в российской атомной энергетике.

10 декабря 2015 года произошло событие, которое может стать началом "ядерной революции".
Вначале кратко: в этот день на Белоярской АЭС введен в эксплуатацию реактор на быстрых нейтронах БН-800.
БН-800 позволяет перейти от атомной энергетики с 5%-ным использованием топлива и 100% отходами к энергетике "МОКС-топлива" со 100%-ным использованием и 5% отходами.

Теперь подробнее.
Collapse )
сомбреро

ДНК - это дискретный текст + параллельный аналоговый компьютер (вместе с остальной системой).

Одно из отличий информационной системы "геном -- организм" от систем "рецепт -- повар" или "программа -- компьютер" заключается в следующем:

В рецепте/программе есть:
1) закодированные дискретные данные
2) закодированные дискретные процедуры (procedure(input args){....return output} )
3) закодированная дискретная стартовая точка работы (main(), onload=...).

В ДНК, есть только "закодированные цифровые данные", цЦифровые процедуры, main()- отсутствуют.
Вместо них - что-то вроде "параллельной аналоговой вычислительной машины" - множества регуляторных участков, на которые садятся регуляторные факторы, запускающие/блокирующие считывание других генов, в т.ч. факторов транскрипции.
Онтогенез, морфогенез - не записаны в виде "когда наступит час Х, синтезируй гены А, В, С с такой-то скоростью". Все вопросы "когда", "где", "сколько" - обеспечиваются регуляторными участками, чья нуклеотидная последовательность обеспечивает "посадку" на них регуляторных факторов с нужной динамикой. Поэтому собственно морфогенез и трудно распознать в ДНК.
Собственно, мысль тривиальная, но мы часто называем ДНК чисто текстом, а это, строго говоря, не так.
"Старта" у ДНК тоже нет - "стартом" является состояние ДНК вместе с текущим набором регуляторов.

Тем не менее, на более высоком уровне, взаимодействие фактора транскрипции с регуляторными участками ДНК - это тоже передача информации - триггер, off-on. Это аналог стартового кодона при кодировании белка.
Система "решает", синтезировать белок или нет - на основании комплекса активаторов/ингибиторов и полимеразного комплекса.


В ДНК нет аналогов "возьми 2 ст.ложки сахара и 1 ст. ложку чайных лепестков, долей 1 стакан кипятка". Интерпретатор нужен и для ДНК и для рецепта. Но в рецепте есть и описание ингредиентов, и описание инструкций.
Аналог рецепта в ДНК было бы что-то вроде:

QWADERASDQ---сахар---QSDQWEAWDFA----чай------AISDAGEJH---фермент1нагревания----QASPSDARH----фермент2нагревания-----
---QSSERHPRHK----активатор-активатора-активатора1----DFKJRRAS---активатор-активатора-активатора2------DFKJRRAS---активатор-активатора-активатора3----
---QSSERHPRSD----активатор-активатора1----DRASFKJRRAS---активатор-активатора2------DFKRSEAS---активатор-активатора3----
---QSSERHPRSD----ингибитор-активатора1----DRASFKJRRAS---ингибитор-активатора2------DFKRSEAS---ингибитор-активатора3----
итд.
--И мы бы должны были понять, какова последовательность синтеза и накопления всевозможных мастер-генов (активаторов и ингибиторов), и с какими регуляторными участками (QASDAE итп) они взаимодействуют и с какой кинетикой, чтобы последовательно синтезировать сахар, чаинки, нагреть воду итп.

Параллельная аналоговая вычислительная машина (ПАВМ) - отличается от повара и центрального процессора своей децентрализацией. ДНК не считывается от начала до конца одним интерпретатором. У каждого гена --свой "аналоговый процессор", решающий, когда, где, сколько и как (с учетом сплайсинга) считывать данные.
сомбреро

Опровержено vs. Не доказано

Эпиграф: "на данный момент нет ни одной полностью работающей модели абиогенеза. У всех моделей есть проблемы... вы действительно не понимаете разницы между "опровергнуто" и "не доказано" ?"

ИМХО. Есть МОДЕЛИ, которые или работают, или опровергнуты, и есть всё остальное - гипотезы, исследовательские программы, вера в естественный абиогенез (с неизбежным "модель РНК-мира является наиболее вероятной" [из всех естественных невероятных гипотез ]) и проч.

Если модель не работает = опровергнута - модифицируй модель, может заработает.
Теория без моделей - не теория.
"ВСЕ предложенные МОДЕЛИ естественного абиогенеза - ОПРОВЕРГНУТЫ" - утверждение истинно.

(Естественный) абиогенез как исследовательскую программу, естественно, опровергнуть невозможно, даже опровергнув все его предложенные модели.
сомбреро

Доказать искусственность и найти "субъекта искусственности" - разные (научные) задачи.

Q: А какая теория происхождения производивших Intellectual Design?

A: Есть три основные причины событий:
1. естественно-закономерные
2. естественно-случайные
3. искусственные.

У многих событий в качестве причин - больше одной из этого списка. Так вот - ID - теория о искусственности событий и объектов. Требовать теорий происхождение производивших искусственность - все равно что требовать теории происхождения конкретных случайных событий прошлого, или теории причины физических законов.
Очевидно, что для конкретных случайных событий мы в общем случае не можем ничего сказать конкретного. А для физических законов -- далеко не всегда знаем их первопричину. И не думаю, что сможем двигаться бесконечно по цепочке причин. Поэтому как у искусственных, так и закономерных и случайных причин не прописана бесконечная цепочка первопричин. Ставить это в вину искусственным событиям - двойной стандарт.
Достаточно уже того, что можно пытаться доказать искусственность события.
Если искусственность можно доказать (по кр.мере для отдельных событий, например, приводящих к сложным/информационным системам или САфН), то из этого следует, что искусственность -- "легальная" цель научного метода.
Если же искусственность невозможно доказать (для данного уровня строгости и доказательности) - то из этого следует, что "научный метод" слеп и не видит искусственных событий (тем хуже для него). Тогда нужно просто так и сказать: "наука (наша наука) - принципиально не видит искусственых событий. Она может пытаться создавать модели закономерного и/или случайного происхождения искусственных событий, но они будут по определению ложны, хотя, возможно, и будут удовлетворять каким-то критериям научности".
сомбреро

В чем польза ID-теорий.

Этот вопрос задал мне один товарищ из эво-окопов. Вопрос как-то сбивает с толку и заставляет задуматься. Исходно я полагал, что всякая теория может быть полезна, если она окажется истинной. Хотя, неистинные теории тоже могут быть полезны - в процессе их верификации/фальсификации может открыться множество полезных частных фактов, создаться новые технологии или конструкционные решения.
Если исходить из "экономического эффекта в народном хозяйстве", то далеко не всякая теория оказывать полезной в этом смысле - ее польза может быть не очевидна, и не выражаться в сэкономленных трудоднях, ее не так-то просто "монетизировать".
Отвлекаясь, "ТЭ" (мифическую единую теорию эволюции) часто так расписывают, что, типа, если  "ТЭ" отменить, сразу же крокодил перестанет ловиться, и кокос не заколосится... Геологи не смогут искать нефть, медики не смогут лечить, итд. итп.
При более подробном рассмотрении окажется, что чтобы доказать полезность "ТЭ", нужно обязательно сварить из нея некий "суп из топора" - с дополнительными солениями, лучком, чесночком, сметанкой итп.

В этом смысле ID-теории - не отличаются кардинально от "ТЭ". Смена доминирующей парадигмы не парализует народное хозяйство землян...В конце концов, и ID и "ТЭ" - это теории (rather, исследовательские программы) исторической биологии. История - вещь важная, но не определяющая. Тем более, история о разовых, неповторимых событиях прошлого.

Но все же, можно speculate, какая была бы явная и неявная польза от того, если ID был бы "легальной" исследовательской программой, и следование ID не ставило бы под угрозу карьеру ученого или снижало вероятность опубликовать статью в журнале с высоким CI или получить гранты на исследования.

Главная, на мой вгляд польза от ID - это бОльшая степень свободы, возможность взгляда на проблему с другого угла, эвристически отличное от ТЭ направление поиска. Например, вместо того, чтобы давать label на 95% генома как "эволюционная помойка", junk DNA, можно было бы сразу искать "признаки функциональности" в этом "мусоре".

"Дизайн" заточен на поиске отличий. "общий предок" - на поиске подобия. Это зачастую перпендикулярные взгляды на планирование эксперимента (хотя в попперовском идеале ученый в первую очередь должен "заточить" свой эксперимент так, чтобы было можно опровергнуть свою теорию).

В области абиогенеза, например, если бы его проводили IDerы, то мы бы имели не море незнания на фоне единичных успехов - мы бы имели скрупулезное описание неудачных (для эво-ИП) экспериментов - при каком диапазоне концентраций, температуры, рН реакция не идет. Кто-нибудь имеет обзор по абиогенезу аминокислот? Нет. потому что это не интересно. "неуспех" эволюционизма не протоколируется.

Точно так же, если бы IDerы работали вместе с мейнстримными палеонтологами, то мы бы имели сейчас фактов нестыковок на ДЕСЯТЬ книжек Кремо-Томсона.

Еще одна польза от ID - конкуренция, критика тонизирует оппонентов. Люди понимает, что из "фактов" является действительно фактом, а что презумпцией или интерпретацией. По аналогии,  для установления истины на суде должно быть соревнование обвинения и защиты. Иначе получается набор "верификаций" своей точки зрения.

сомбреро

Возможна ли фальсифицируемая ID-теория (абиогенеза)?

Ответ: возможна. Вообще, ID-теории можно, наверное, разделить на две группы: «слабые» и «сильные».

«Слабая» ID-теория гласит: «конкретный объект/процесс Х образовался (из более простых компонентов) искусственным путем, при том, что другие подобные объекты могли образоваться и случайно / естественно-закономерно».
«Сильная» ID-теория гласит: «конкретный объект/процесс Х образовался (из более простых компонентов) исключительно искусственным путем; другие подобные объекты не могли образоваться случайно / естественно-закономерно».

Примерами «слабых» ID-теорией могут быть теории, описывающие искусственные дожди, ураганы, пожары, камни со сколами с одной стороны итд. (при желании, можно придумать конспирологические/криминалистические теории искусственности любых на первый взгляд случайных / естественных процессов)

Начиная с объекта типа Стоунхенджа начинаются сильные теории (если только не принимать во внимание Гипотезы самозарождения Стоунхенджа ).

Сильные ID-теории фальсифицируемы и, следовательно, научны по Попперу. Демонстрация (рабочие модели) случайного или естественно-закономерного образования объекта (прохождения процесса) являются фальсифицирующими экспериментами.
В случае удачного эксперимента сильная теория опровергается — и может перейти в разряд слабых.

В чем кардинальная особенность б-ва сильных ID-теорий? в том, что объектом их рассмотрения являются сложные системы. Имеется в виду системная сложность, и системы с эмерджентным свойством. Не имеется в виду алгоритмическая сложность, которая максимизируется на белом шуме. Я планирую отдельную тему по «признаку искусственности» и «закону искусственности».
Таким образом, не всякая ID-теория сводится к тривиальному соломенному чучелу «боженька так захотел» (аналог эво-чучела: «так случайно получилось»). «Сильные» ID-теории в принципе можно опровергнуть, предложив нетривиальный эксперимент. В том числе и «сильную» ID-теорию абиогенеза (собственно, Опарин, Холдейн, Фокс, Миллер мучались со своими коацерватами и колбами в надежде верифицировать свои модели и опровергнуть сильный ID-абиогенез)
В отличие
от ID «теория» естественного абиогенеза — «слабая». Это не теория, это в лучшем случае исследовательская программа — правда, опровергнутая во всех предложенных моделях. 100%-ное опровержение не мешает естественному абиогенезу «быть на плаву».

Абиогенез, образование первожизни — это типичная ID-теория. В случае теорий образования всего многообразия живых существ вопрос усложняется тем, что живые существа самовоспроизводятся. Разнообразные теории эволюции объясняют постепенное усложнение биосистем от LUCA до человека. Но об этом — в другое время и в другом месте.
сомбреро

Новый ген или старый..

//Если пепсин при этом проходит модификации - он другой белок.
Если не прохоит - тот же самый

Крылатая фраза взята у grihanm: Предположим, к вам забрёл креационист или просто идиот и...
grihanm реагирует на разборки в комментах Imperor на заметку Маркова:  Процесс появления новых ферментов прослежен в эволюционном эксперименте

--"Модифицированный белок - новый белок". В этом суть проблемы. Получается, всякая несинонимическая замена гена белка, как-то изменяющая его функциональность (например, увеличивая Km по одному родственному субстрату, и уменьшая - по другому), приводит к появлению "нового белка".

Но такое определение "новизны" тривиально. И переход одним-двумя мелкими шажками от "диких типов", - что мы наблюдаем как в случае заметки Маркова (HisA<->HisA/TrpF<->TrpF), и наблюдали неоднократно в других случаях (например, с появлением "нейлоназы"), - так вот, от такого перехода до "эволюции" как модели образования всего многообразия белков - индукция огромного размера.

Вот об этои и идет речь в комментах и критике. "Бактерии научились делать триптофан в отсутствие одного из генов синтеза" - это то же самое, что и "бактерии научились есть цитрат в присутствии кислорода" и "бактерии научились есть нейлон".
Т.е. экспериментальный запуск HisA->TrpF (а теоретически о переходах HisA<->HisA/TrpF<->TrpF было известно еще минимум 10 лет назад:Directed evolution of a (ba)8-barrel enzyme to catalyze related reactions in two different
metabolic pathways
(2000)  Occurrence of a putative ancient-like isomerase involved in histidine and tryptophan biosynthesis (2003)) - это не нечто революционное. Это еще один пример того, как фермент изменяет своё "облако субстратов", субстратную специфичность. Изменяет мучительно (две мутации с самого начала, иначе штамм - не жилец, 3000 поколений для доведения изменения до "товарного вида").

Признаюсь, когда я читал эссе Маркова, я подумал: "наконец-то нашли что-то кардинально новое, что-то по-новому синтезирующее, а не, как обычно, изменение субстратной специфичности фермента катаболизма (нейлоназа, расщепление антибиотиков), или редукция системы (потеря чувствительности к антибиотикам, сброс регуляции в случае "научились есть цитрат").
Но нет, "новый фермент" не впечатляет.
Искомый фермент содержит один белковый домен, PRAI

Фермент катклизирует "реакцию Амадори" - изомеризацию опр. видов альдоз в кетозы:

альдоза-R <-> кетоза-R,

или даже точнее/Уже:

фосфоРИБОЗИЛ-формимино-арил <-> фосфоРИБУЛОЗИЛ-формимино-арил

где R (арилы) - разные части молекулы в триптофановом и гистидиновом метаболизме. Потом все пять атомов углерода альдоз/кетоз будут использованы для построения молекул гистидина и триптофана, но это будет потом...

Авторы статьи, описанной на элементах.ру знали о переходах TrpF <-> HisA. Естественно, все остальные гены пути синтеза триптофана (TrpA-E) в сальмонелле присутствуют. И вот - о чудо! какая-то часть бактерий с выбитым TrpF все-таки смогла жить на среде без триптофана (не ясно, как долго искались мутанты с двумя прошедшими мутациями в HisA, так, что мутант стал бифункциональным - HisA/TrpF). А затем еще 3000 поколений, чтобы произошло 'dup+div'

Что характерно (и похоже на предыдущие находки типа "нового фермента нейлоназы")
1. "удачный монстр" образуется в результате двух мутаций.
2. вопрос с "неуменьшаемой сложностью" не стоИт - из шести ферментов синтеза триптофана присутствуют пять, т.е. смоделирован переход к системе из n элементов из нефункциональной системы n-1 (плюс один элемент-"родственник")
3. такая мутация - казуистична, не для каждого фермента пути синтеза триптофана (и любой другой биомолекулы) существует "дублер"
4. новая реакция мутанта HisA - не "новый тип" фермент "работает" с одним типов субстрата: (фосфо)альдоза-N-R.

Таким образом, утверждение Маркова в комментариях, что у HisA*  появилась "химическая активность по отношению к НОВОМУ для НЕГО (а не вообще для Земли :) типу субстрата" -- мягко говоря, преувеличение (если не считать КАЖДОЕ новое соединение - новым ТИПОМ :) ). Если бы я был Марковым или grihanm, то я бы руководствуясь указанием "искать неправильную херню", сказал бы, что "это прямая ложь Маркова" - с последующим лишением всех прав и изгнанием из всех форумов :).
5. 3000 поколений - не впечатляют, даже на фоне 30 000 поколений "научения есть цитрат в присутствии кислорода".

Является ли данный эксперимент моделью "образования всего многообразия белков". Неправдоподобно. Мы видим, какие мучения у бактерий с короткими путями мутации, с одной-двумя-тремя заменами. Мы должны поверить, что всё многообразие белков произошло именно таким образом - через полезные мелкие шажки. Но на примере современных геномов мы видим, что такие шажки возможны для очень небольшого кол-ва генов, наверное, 0.1-1%. И мы должны поверить, что весь ландшафт "множество возможных белков" усеян "полезными маршрутами", что все белки соединены между собой гипотетическими траекториями, шагающие через функциональные и полезные предки...